Editorial publicado no Jornal Brasileiro de Pneumologia em 08/01/2026,onde pesquisadores brasileiros afirmam que os padrões de sono se tornam um marcador biológico e fenomenológico do ritmo existencial do paciente, revelando a continuidade entre temperamento, vulnerabilidade e a expressão clínica do transtorno bipolar.
Durante muito tempo, acreditou-se que a apneia obstrutiva do sono (AOS) e a insônia crônica, representavam dois polos opostos. O estereótipo da AOS era o de um homem obeso e sonolento de meia-idade. Em contraste, pensava-se que a insônia era o oposto, afetando predominantemente mulheres. Estudos publicados na última década mostraram uma grande sobreposição entre AOS e insônia, conhecida como comorbidade de insônia e apneia do sono. Aproximadamente 30-50% dos pacientes com AOS preenchem os critérios para insônia, e aproximadamente 30-40% daqueles com insônia crônica têm AOS.
A comorbidade de insônia e apneia do sono, está associada a piores desfechos do que a AOS ou a insônia crônica, isoladamente. Na prática clínica, a má qualidade do sono é uma queixa comum entre pacientes que receberam prescrição de medicamentos indutores do sono, particularmente zolpidem, sem uma investigação aprofundada da origem e das características de sua insônia.
A insônia pode ser classificada como dificuldade em iniciar o sono, dificuldade em manter o sono ou despertar precoce, levando a prejuízos diurnos. É importante ressaltar que os indutores do sono não são indicados para pacientes com dificuldade em manter o sono ou que acordam mais cedo do que o desejado. Nesses pacientes, a investigação sistemática de comorbidades, particularmente transtornos psiquiátricos e apneia obstrutiva do sono (AOS), também é fundamental.
A indústria sempre tentou apresentar o zolpidem como um medicamento seguro, com baixo risco de dependência. Durante vários anos, houve pouco controle sobre a prescrição de zolpidem no Brasil; no entanto, há aproximadamente um ano, houve uma mudança na legislação, com maior controle sobre sua dispensação. De 2014 a 2021, houve um aumento de 246% nos chamados “fármacos Z”, que incluem zolpidem, zopiclona, eszopiclona e zaleplon. De 2018 a 2022, houve um aumento de 67% nas vendas de zolpidem, segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA).
O zolpidem tem uma meia-vida muito curta (de 1,5 a 3 horas), o que é um fator de risco para a tolerância, um conceito importante para o desenvolvimento da dependência. A tolerância é uma redução progressiva na intensidade do efeito de uma substância com o uso repetido, de modo que doses maiores são necessárias para atingir o mesmo efeito inicialmente obtido com doses menores. Alguns estudos têm mostrado uma tendência de queda na prescrição de benzodiazepínicos de longa duração.
Os dados mencionados são importantes porque a maioria dos casos de insônia é secundária a doenças psiquiátricas e clínicas; em outras palavras, a insônia é um sintoma de uma doença primária, e não uma doença em si. É importante notar que a maioria dos pacientes com insônia apresenta agitação psicomotora, que é possivelmente uma das causas mais comuns de insônia. A agitação psicomotora, seja leve ou intensa, é um sintoma central dos transtornos de humor.
Desde o final do século XIX, a psicomotricidade tem sido reconhecida como um dos núcleos fenomenológicos dos transtornos de humor, representando o ponto de encontro entre o corpo e a afetividade. Emil Kraepelin descreveu o retardo ou agitação psicomotora como manifestações cardinais da doença maníaco-depressiva, atribuindo à motricidade um valor diagnóstico central por ser mais objetiva do que as variações subjetivas do humor. Karl Jaspers, em sua Psicopatologia Geral (originalmente publicada em 1913), expandiu essa visão ao compreender o movimento como uma expressão visível do estado emocional, o “corpo falante” da experiência afetiva. Na tradição alemã, autores como Wernicke, Kleist e Binswanger associaram alterações psicomotoras à desorganização do “ritmo vital” e da temporalidade interna, antecipando interpretações fenomenológicas contemporâneas. No pensamento contemporâneo, Ghaemi retoma esse legado kraepeliniano, enfatizando que os transtornos de humor são essencialmente doenças da energia e da função motora vital, e que a observação psicomotora permanece o marcador clínico mais confiável da ciclotimia e da melancolia, articulando corpo, tempo e afeto em uma dimensão unificada da experiência humana.
Para Ghaemi, a doença maníaco-depressiva não é meramente uma série de episódios maníacos e depressivos, mas uma entidade clínica unificada e contínua, que expressa uma alteração fundamental no temperamento, na energia e na motricidade afetiva. Inspirado por Kraepelin, Ghaemi argumenta que essa condição deve ser compreendida como um transtorno de humor em sentido amplo, caracterizado por flutuações cíclicas na vitalidade, uma desregulação do “ritmo da vida psíquica” que afeta o pensamento, o comportamento e a emoção. Ele critica a fragmentação diagnóstica moderna (como a separação entre depressão unipolar e transtorno bipolar), por reduzir o fenômeno a categorias artificiais e descritivas. Para Ghaemi, o modelo kraepeliniano permanece válido porque reconhece a dimensão longitudinal e temperamental do transtorno, enfatizando que o cerne da doença maníaco-depressiva é uma perturbação da energia vital, e não de uma emoção isolada. Essa perspectiva implica um paradigma psiquiátrico que integra biologia, fenomenologia e história de vida, reconhecendo o curso e o estilo afetivos como centrais para o diagnóstico e o tratamento.
O temperamento afetivo pode ser compreendido como uma manifestação crônica, subclínica e atenuada da doença maníaco-depressiva, representando o eixo mais estável do espectro bipolar. O temperamento reflete uma disposição psicobiológica persistente, enraizada nos sistemas que regulam o humor, a energia e o ritmo circadiano. Assim, ele também se expressa nas funções fisiológicas do sono e da vigília, que constituem o correlato somático da ciclicidade afetiva. Indivíduos com temperamentos hipertímicos (sintomas maníacos subclínicos e crônicos) ou ciclotímicos, frequentemente apresentam sono reduzido, necessidade mínima de repouso e despertares precoces espontâneos, consistentes com um estado basal de hiperatividade dopaminérgica e ritmos biológicos acelerados.
Por outro lado, aqueles com temperamentos distímicos (sintomas depressivos subclínicos e crônicos) tendem a apresentar hipersonia, fadiga matinal e sono não reparador, expressando uma diminuição crônica da energia vital e da responsividade circadiana. Essas variações não são epifenômenos; em vez disso, são expressões contínuas do mesmo eixo energético-temporal que, em formas extremas, se manifesta clinicamente como mania ou melancolia. Assim, os padrões de sono tornam-se um marcador biológico e fenomenológico do ritmo existencial do paciente, revelando a continuidade entre temperamento, vulnerabilidade e a expressão clínica do transtorno bipolar.
A compreensão dos conceitos mencionados, especialmente aqueles relacionados aos temperamentos afetivos, é particularmente importante para o tratamento dessas condições, visto que a melhora do sono depende da regulação da atividade psicomotora. O tratamento dos temperamentos afetivos, particularmente os temperamentos ciclotímico e hipertímico, pode incluir o uso de doses baixas e individualizadas de estabilizadores de humor para modular a reatividade afetiva e prevenir a progressão para episódios clínicos mais graves.
Muitos pacientes que apresentam oscilações sutis de humor, irritabilidade ou variações crônicas de energia e sono, pertencem ao espectro maníaco-depressivo subclínico e se beneficiam de uma profilaxia leve, voltada mais para a estabilização do ritmo e da energia vital do que para a remissão completa dos sintomas. Medicamentos como lítio (abaixo de 300 mg/dia) e valproato de sódio (250-500 mg/dia) demonstraram reduzir a instabilidade afetiva sem induzir embotamento emocional e melhorar os padrões de sono após uma diminuição da agitação psicomotora.
Link do artigo original: https://www.jornaldepneumologia.com.br/details/5197/en-US/insomnia-and-the-question-of-psychomotor-agitation-as-a-possible-cause-for-zolpidem-abuse
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