A doença renal crônica (DRC) é definida como a presença, por ≥3 meses, de alterações estruturais e/ou funcionais renais com implicações prognósticas, expressas por redução da taxa de filtração glomerular (TFG) e/ou evidência de lesão renal, especialmente albuminúria. Estimativas globais situam sua prevalência em torno de 10% em adultos; no Brasil, as estimativas variam conforme método e população, em geral próximas de 8-9%. Diabetes mellitus e hipertensão arterial respondem pela maior parte dos casos, seguidos por glomerulopatias crônicas e causas genéticas.
Ao longo do continuum da DRC, o tratamento clínico não dialítico deve ser entendido como cuidado estruturado e escalonado, orientado por estratificação de risco. Integra nefroproteção (pressão arterial – através do bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldostorena (SRAA), albuminúria e controle metabólico/glicêmico), prevenção cardiovascular, revisão sistemática de nefrotóxicos, manejo de complicações (anemia e distúrbio mineral-ósseo), educação longitudinal e planejamento oportuno de terapia renal substitutiva quando indicada.
Na última década, ensaios clínicos de ampla escala deslocaram o eixo do cuidado: de “retardar a progressão e tratar complicações” para uma estratégia de modificação de risco, com metas objetivas, como redução sustentada da albuminúria e menor declínio anual da TFGe, além de menor incidência de desfechos renais e cardiovasculares em populações elegíveis.
Na DRC diabética, consolidou-se a terapia combinada: bloqueio do SRAA, inibidores de SGLT2, antagonismo não esteroidal do receptor mineralocorticoide (finerenona) e, quando indicado, agonistas de GLP-1. Os estudos DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY demonstraram nefroproteção significativa; o FIDELIO-DKD agregou benefício com finerenona na DRC diabética albuminúrica; o FLOW reforçou benefício renal com semaglutida. Essa abordagem em camadas requer seleção e monitorização (TFG e potássio), mas permite reduzir albuminúria, achatar a velocidade da queda da TFGe e prolongar o tempo até desfechos renais maiores.
Nas glomerulopatias, avança a medicina de precisão. Biomarcadores como anti-PLA2R orientam risco e seguimento na Nefropatia Membranosa. Terapias dirigidas na Nefropatia por IgA (budesonida de liberação-alvo e estratégias sobre BAFF/APRIL) e na Nefropatia por C3 (terapias anti-complemento) ampliam a chance de redução significativa da proteinúria e sugerem preservação TFG, embora a consolidação em desfechos “duros” ainda esteja em evolução.
Em doenças hereditárias e raras, há espaço para intervenção etiológica em cenários selecionados: na doença policística, a tolvaptana reduz a velocidade de perda funcional; na nefropatia associada a APOL1, inaxaplin representa abordagem dirigida ainda em desenvolvimento; e, na hiperoxalúria primária, lumasiran e nedosiran exemplificam terapias causais.
A fronteira atual é antecipar risco e resposta combinando alvos de albuminúria, estabilização da TFG, biomarcadores e genética, para intervir antes do predomínio de fibrose renal irreversível. Em conjunto, o tratamento clínico não dialítico tornou-se mais ativo, escalonado e orientado por metas, com trajetória funcional mais favorável em subgrupos bem definidos.
Sobre o autor:
Prof. Dr. Conrado Lysandro Rodrigues Gomes
CRM/RJ 71790 RQE Nº: 53336
Instagram: @drconradolysandro
Possui graduação em medicina pela Faculdade de Medicina de Campos (2001), especialização/residência médica em Nefrologia pela UERJ (2005) e título de especialista pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (2005). Possui mestrado em Medicina Interna pela Universidade Federal do Rio de Janeiro UFRJ (2013) e Doutorado em Medicina/Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). É professor Adjunto de Nefrologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ (FCM/UERJ). É médico do Hospital Universitário Pedro Ernesto/UERJ e do serviço de nefrologia do Complexo Médico Americas Medical City, Hospitais Vitória e Samaritano.
Referências:
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